Cukrzycowa choroba nerek to przewlekła choroba, poprzednio znana jako nefropatia cukrzycowa. Jest rodzajem powikłań cukrzycy, rozwijającym się u około jednej trzeciej chorych i jednym z najpoważniejszych.. Stanowi ona obecnie najczęstszą przyczynę schyłkowej niewydolności nerek. Pomimo postępu w zakresie działań medycznych śmiertelność utrzymuje się na wysokim poziomie. Najczęstszą jej przyczyną w tej grupie pacjentów pozostają choroby układu sercowo-naczyniowego. Wykonuje się profilaktyczną coroczną ocenę albuminurii u pacjentów z cukrzycą typu I po 5 latach trwania choroby i w przypadku z cukrzycy typu II w chwili rozpoznania razem z oznaczeniem stężenia kreatyniny w surowicy i obliczenia GFR.

Dowiedź się więcej o Cukrzycowej Chorobie Nerek

Albuminuria

“Mikroalbuminuria uważana
jest za najwcześniejszy objaw
uszkodzenia nerek.”

Albumina jest produkowanym przez wątrobę głównym białkiem występującym w osoczu krwi, stanowi 60% wszystkich zawartych w nim białek. Pełni kluczową rolę w utrzymaniu ciśnienia onkotycznego niezbędnego do zachowania prawidłowych proporcji między ilością wody zawartą we krwi a ilością wody w płynach tkankowych. Albumina w moczu pojawia się w wyniku przepuszczalności kłębuszków nerkowych dla białka. W prawidłowym moczu ostatecznym albuminy stanowią ok. 15% białek.

Albuminuria to objaw chorobowy polegający na występowaniu drobnocząsteczkowych albumin w moczu. Uznawana jest za wczesny i czuły marker uszkodzenia nerek gdzie ilość albumin w moczu używa się też jako kryterium ich stanu. Rozróżnia się 3 poziomy stężenia:
Normoalbuminuria to dobowa utrata albumin poniżej 30mg, wynik ten wskazuje na sprawne nerki.
Mikroalbuminuria występuje kiedy wydalanie albumin w moczu w ilości 30–300 mg na dobę (20–200 μg/min) i zwykle nie towarzyszą temu widoczne objawy choroby nerek, jednak świadczy o uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego. W przebiegu cukrzycy mikroalbuminuria uważana jest za najwcześniejszy objaw uszkodzenia nerek, dlatego w celu stosowania właściwej profilaktyki i leczenia ważne jest regularne przeprowadzanie testu. Najprostszym i najszybszym sposobem są paski moczowe. Jeżeli w 2 spośród 3 oznaczeń wykonanych w okresie co najmniej 3 miesięcy stwierdza się mikroalbuminurie to wskazuje to na subkliniczne schorzenia układu krążenia oraz prognozuje nefropatie w przebiegu cukrzycy typu I i II i w nadciśnieniu tętniczym. Kiedy razem z tym współistnieje retinopatia cukrzycowa u chorych na cukrzycę typu 1 trwającej co najmniej 10 lat diagnozuje się przewlekłej choroby nerek.
Uznaje się, że mikroalbuminuria utrzymująca się u pacjenta przez co najmniej 3 miesiące jest wystarczającym wskaźnikiem umożliwiającym rozpoznanie przewlekłej choroby nerek niezależnie od wielkości filtracji kłębuszkowej (GFR)
Ilości przekraczającej 300 mg na dobę (200 μg/min) w 2 z 3 badań w trakcie 3 miesięcy oznacza makroalbuminurie. W takim przypadku stwierdza się stan dysfunkcji nerek jednoznacznie wskazujący na poważną chorobę.

Paski do badanie stężenia albumin

 

Badanie Albuminurii

Samodzielnego stężenie albumin w moczu uzyskuje się w dobowym badaniu. Czyli ilość wydalanych albumin w trakcie doby. Wynika to z dobowego rytmu wydalania albumin w moczu, czyli zmianą w stężeniach w zależności od pory dnia; np. w nocy ulega ona zmniejszeniu. W przypadku cukrzycy typu I różnice są znaczące i może odzwierciedlać większą przepuszczalność kłębuszków nerkowych i większe wahania glikemii. Ponadto czynnikami mogącymi ją zmienić są: gorączka, intensywne ćwiczenia fizyczne, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, znaczna hiperglikemia, krwiomocz i zakażenie dróg moczowych. Badanie dobowe wymaga wielokrotnego uzyskania próbki, co jest czasochłonne i w przypadku badania poza placówką medyczną sprawia duże trudności w uzyskaniu precyzyjnych wyników.
Marker ACR
Metodą uznaną za najlepszą jest oznaczenie albuminurii w pierwszej rannej próbce moczu i określenie w niej wskaźnika albuminowo – kreatyninowego (ang. – ACR: albumin – creatinine ratio), poprzez obliczenie stosunku stężenia albuminy do kreatyniny. Preferowany przez Amerykańskie Towarzystwo Cukrzycy i używany oficjalnie w medycynie. Do uzyskania wiarygodnego wyniku wystarcza jedna próbka pobrana rano, w której oznacza się albuminę i kreatyninę, a następnie wylicza się wskaźnik albuminy do kreatyniny. Kreatynina to organiczny związek chemiczny będący produktem metabolizmu jako pochodna kreatyny. Wydalana jest z organizmu przez nerki z moczem. Ilość wydalanej w ciągu doby kreatyniny zależy od masy mięśni i jest charakterystyczna dla danego organizmu. Średnio w ciągu doby wydala się ok. 14–26 mg kreatyniny na kilogram masy ciała. Zazwyczaj wydalana z moczem w stałym tempie, dzięki czemu jej oznaczenie może stanowić czynnik korygujący w próbkach moczu spontanicznego. Ponieważ jest to jednorazowe badanie nie wymaga od pacjenta długiego pobytu w placówce medycznej. Bardzo dobrą metodą szybkiego i dokładnego wyznaczenia markera ACR jest równoczesne badanie z jednej próbki albuminy i kreatyniny, do czego najlepszy jest system Urit31.

Po stwierdzeniu albuminurii

Już jedne wykrycie mikroalbuminurii stanowi ostrzeżenie o osłabionej funkcji nerek. Pomimo tego, że do stwierdzenia choroby nerek potrzebne jest co najmniej 2 z 3 badań w ciągu 3 miesięcy w których mikroalbuminuria się powtórzy, to w przypadku cukrzycy obu typów zła praca nerek jest powikłaniem wynikającym z nieprawidłowego wyrównania glikemii. Oprócz przyjmowania leków i stosowania kuracji diabetycznych ważna jest również obserwacja wyrównania glikemii. Dobrym narzędziem jest hemoglobina glikowana (HbA1c) która jest uznanym od dawna parametrem wyrównania u pacjentów z cukrzycą. Bardzo użyteczny do tego jest A1CNow – monitor do samokontroli poziomu hemoglobiny glikowanej.

 

Bibliografia
Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom II. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005. ISBN 83-7430-031-0.
Jolanta Sołtysiak: Ocena wczesnych markerów uszkodzenia nerek w przebiegu cukrzycy typu 1 u dzieci. ROZPRAWA DOKTORSKA. Klinika Kardiologii i Nefrologii Dziecięcej I Katedra Pediatrii .Promotor: prof. dr hab. med. Jacek Zachwieja. Poznań 2012